本系趙偉廷老師帶領實驗室學生研究大腸癌的群體細胞移行的分子機制有重大成果發表在Heliyon國際期刊 (Heliyon為頂尖Cell出版社旗下子期刊)。大腸癌是國內外的重大癌症以及死因，但其上皮細胞有複雜的突變以及細胞訊息傳遞機制，因此需要對癌細胞有更多的了解，才能發展更精準的藥物處理方式。趙偉廷老師的細胞實驗室致力於下一世代的癌症藥物處理方式，因此積極探索未知的癌細胞存活機制。Src酪胺酸激酶在大腸癌病人組織中有較高的表達，在本次研究發表中首次揭露大腸癌細胞內Src激酶在細胞的移行前端以及細胞間的接觸具有不同的作用濃度而協調細胞內胞囊運送系統進行群體細胞移動(collective cell migration)，因此利用藥物抑制Src的活性具備抑制群體細胞的轉移潛力但長時間處理下對胞囊運送的改變是否產生新型態的抗藥性仍尚有許多未知的分子機制，相關深入的實驗則繼續進行中。此研究由五年一貫研究生呂意文、侯湘凌以及國際生辜慧敏在趙偉廷老師指導下合作完成。
論文資訊:
Lu YW, Hou XL, Koo HM and Chao WT. Dasatinib suppresses collective cell migration through the coordination of focal adhesion and E-cadherin in colon cancer cells. Heliyon. 2024 January. 10 (1): e23501
研究成果部分圖片摘錄以及分子運作模式圖。群體細胞的移動需要藉由帶頭細胞前端的FAK分子以及細胞間的E-cadherin分子透過Rab11胞囊運送分子所造成的動態更新完成，而細胞內Src訊息分子則能透過細胞外生長因子的刺激來影響不同區域的Rab11作用。
